新华社北京11月24日新媒体专电 美国科学期刊《科学美国人》上的一篇研究指出，据生物学家估计，我们身体表面和体内就生活着380万亿个病毒，是细菌数量的10倍。虽然其中一些病毒可以导致疾病，但大多数病毒只是与我们共存。
据阿根廷布宜诺斯艾利斯经济新闻网11月22日报道，在2019年底，美国宾夕法尼亚大学的研究人员在呼吸道中发现了19种不同的Redondovirus毒株；少数毒株与牙周病和肺病有关，但其他毒株或有助于抗击呼吸道疾病。科学界迅速充实的知识使我们清楚地认识到，我们并不是主要由偶尔被微生物侵袭的“人类”细胞组成；我们的身体其实是活细胞、细菌、真菌以及数量最多的病毒构成的超级有机体。
该研究作者、美国加州大学圣迭戈分校病理学副教授戴维·普莱德说：“我们十年来一直在绘制病毒组图，我们研究得越深入，就越觉得病毒组就像是我们的伙伴，对我们日常生活产生或积极或消极的影响。最近的研究表明，我们甚至可以利用它来促进自身健康。”
例如，美国洛克菲勒大学的研究人员从一种病毒中提纯了一种可以杀死耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染患者体内细菌的酶。结果可喜，美国食品和药物管理局将这种酶定为“突破性疗法”，目前已进入三期临床试验。我们现在经常说细菌对我们日常生活有“好”有“坏”，病毒也是如此。目前的挑战在于如何找到“扬长避短”的方法。
报道称，许多生活在我们体内的病毒并不针对我们的细胞，而是会寻找我们微生物组中的细菌。这些病毒被称为噬菌体，它们潜入细菌细胞，利用那里的细胞器进行自我复制，然后往往会“引爆”宿主来感染更多细菌。噬菌体在自然界中几乎无处不在，人体只是它们又一个狩猎场。
我们是否可以利用生活在我们体内的病毒来改善我们的健康状况？这并非异想天开。已经有人发现一些自然发生这种情况的案例。当噬菌体在体内移动寻找细菌时，其中一些噬菌体会附着在鼻、咽喉、胃和肠道等器官黏膜表面的细胞上。噬菌体不能在那里复制，但它可以等待一个脆弱的宿主到来。
这个过程理论上可以保护我们免受一些疾病的侵害。普莱德说：“假设一个人吃了被沙门氏菌污染的食物。如果细菌擦过胃黏膜，噬菌体显然可以感染细菌，并在细菌致病前将其杀死。这样一来，噬菌体就可以作为事实上的免疫系统，保护我们免受疾病侵害。目前还没有人证明这一点，但2019年芬兰一个研究团队证明，附着在猪和虹鳟粘液上的噬菌体在那里存活了7天，并保护了这些动物免受一种细菌的感染。”
1个艾滋病病毒不会导致感染艾滋病，这是为什么？
不会，包括艾滋病病毒在内的各类病毒要想成功感染宿主有两个前提，第一是足够多的病毒进入宿主体内，第二是足够多的病毒可以进入宿主细胞内，注意这两者的差别，病毒都是严格意义上的胞内寄生生物，只有在细胞内才能表现出生物活性，在细胞外没有任何代谢能力和运动能力，完全依赖于外力的随机运动接触靶细胞造成感染。
上述感染前提里的两个『足够多』也并非一个数量级，前者要远大于后者，病毒的感染是足够大的基数条件下（必然）发生的小概率事件，以HIV进入体内的过程为例，HIV的传播途径有三种，一是血液传播，二是性传播，三是母婴传播，这三种传播途径的本质其实都是血液传播，因为HIV的靶细胞就是血液中的CD4+T细胞。
病毒通过各种途径进入宿主体内之前就会牺牲到一大部分，HIV对环境的抵抗能力极弱，在空气中暴露十几分钟就会失活，存活的病毒进入体内，这只完成感染的第一步，进入体内的病毒大部分会很快被机体的固有免疫系统识别，吞噬细胞会消灭入侵病毒中的绝大部分，侥幸逃生的病毒在血液中漫无目的的漂流着，又有一大部分随着时间的流逝失去活性，仅有其中极其幸运的一小撮病毒恰好装上了血液中的CD4+T细胞，病毒表面的糖蛋白像钥匙一样打开了CD4+T细胞表面的这把锁，进入细胞内部，这个时候的病毒才真正『活』了过来，将这个细胞的生化进程全部劫持，用于生产子代病毒，当这个细胞的原材料被耗尽以后，病毒还会诱导细胞的程序性凋亡，使细胞自杀，细胞膜裂解，释放出病毒进入血液，再重复上述过程。
可以看到，绝大部分的病毒都在感染的过程里牺牲了，只有极少数个体能成功入侵到细胞内，因此1个病毒能成功感染的几率是极小的。
1个艾滋病病毒不会导致感染艾滋病，这是为什么？
不会，包括艾滋病病毒在内的各类病毒要想成功感染宿主有两个前提，第一是足够多的病毒进入宿主体内，第二是足够多的病毒可以进入宿主细胞内，注意这两者的差别，病毒都是严格意义上的胞内寄生生物，只有在细胞内才能表现出生物活性，在细胞外没有任何代谢能力和运动能力，完全依赖于外力的随机运动接触靶细胞造成感染。
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病毒通过各种途径进入宿主体内之前就会牺牲到一大部分，HIV对环境的抵抗能力极弱，在空气中暴露十几分钟就会失活，存活的病毒进入体内，这只完成感染的第一步，进入体内的病毒大部分会很快被机体的固有免疫系统识别，吞噬细胞会消灭入侵病毒中的绝大部分，侥幸逃生的病毒在血液中漫无目的的漂流着，又有一大部分随着时间的流逝失去活性，仅有其中极其幸运的一小撮病毒恰好装上了血液中的CD4+T细胞，病毒表面的糖蛋白像钥匙一样打开了CD4+T细胞表面的这把锁，进入细胞内部，这个时候的病毒才真正『活』了过来，将这个细胞的生化进程全部劫持，用于生产子代病毒，当这个细胞的原材料被耗尽以后，病毒还会诱导细胞的程序性凋亡，使细胞自杀，细胞膜裂解，释放出病毒进入血液，再重复上述过程。
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